Western blot positivo

Esperanza de falso postivo para VIH Feb 2012  Es formidable el trabajo que estan realizando, de esta manera proporcionando informacion. Yo soy Medico, radico en Mexico. Estaba realizando mi especialidad en cirugia general, pero se me excluyo de la misma por reporte de ELISA Y WESTERN BLOT POSITIVO. Cabe mencionar que mi situacion clinica actual es asintomatico. El tema de VIH es conocido por mi de manera general, ante mi situacion las dudas se incrementan. Mi caso se inicia el 09 de Marzo del 2001 con una faringitis y 1 semana despues presente adenomegalias cervicales izquierda solamente. Maneje mi faringitis con antibioticos y antiinflamatorios, persistiendo la sintomatologia faringea y las adenomegalias. Me realice una prueba de ELISA en medio particular siendo el reporte negativo, mas sin embargo acudi con el oncologo pensando en la posibilidad de un linfoma, se me realizo estudios tomograficos, que solo reportan el crecimiento ganglionar cervical. Se me solicito beta -2- microglobulina siendo el reporte de 4.5, o sea 3 veces por arriba del valor de referencia. Por lo que se me realizo una biopsia cervical, y en el reporte histopatologico se reporta proceso inflamatorio agudo de probable origen viral. Posteriormente acudi con el hematologo quien me solicito paneles virales. Reportando Epstein Barr positivo, TORCH positivo a excepcion de toxoplasma, Paul Bunnel negativo. Mas sin embargo, estoy hablando de 15 dias despues del primer ELISA. El hematologo me realizo nueva prueba de ELISA reportandose reactiva por lo que repite la prueba, siendo reactiva , por lo que realiza Western Blot, reportando positivo, segun me refiere el medico, pero no esta completamente positiva en todos sus parametros el Western Blot. Se realiza carga viral reportando 100,000 copias/ml con log de 5 por metodo de NASBA. CD4/538 y CD8/1,975. Me ha iniciado tratamiento con AZT y 3TC. No tengo factores de riesgo mas que mi profesion quirurgica que estaba realizando. Con antecedentes de contaminaciones oculares durante algunas cirugias y ocasionales punciones de aguja. En nuestro medio no se solicita ELISA de rutina a los pacientes que van a ser intervenidos quirurgicamente, ademas he manejado pacientes VIH positivos confirmados. Me exigen actas de estas contaminaciones, las cuales no se realizaron. Cabe mencionar que la prueba de ELISA realizada en mi hospital fue hecha sin mi consentimiento por escrito.Estoy en una zozobra, con la esperanza de un un FALSO POSITIVO. Mis preguntas son las siguientes. Que tanta especificidad tiene el Western Blot? Que otras condiciones pueden hacer el reporte de Western Blot falso positivo? La carga viral es inequivoca para identificar solo el VIH? Debo de iniciar necesariamente el tratamiento en este momento estando asintomatico, ante los riesgos de efectos colaterales? Que tiempo seria prudente esperar para repetir las pruebas, ante la posibilidad de un also positivo? Agradezco anticipadamente la atencion al presente mail. Esperando pronta respuesta. Nuevamente mis felicitaciones por tan loable actividad.
Respuesta  Su pregunta es dificil y delicada. Está infectado por el virus del SIDA. No me cabe duda. Lo único sería un error de laboratorio, pero eso no es muy probable. Con una carga viral positiva, un ELISA y un WB positivo y un cuadro clínico compatible con infección aguda, creo sinceramente que está infectado. Debe pensar y evaluar fríamente la situación. Probablemente se infectó unas 3 o 4 semanas antes del cuadro de faringitis aguda que presentó en Marzo del 2001. Pudo haber sido sexualmentesecuenciándolo PCR) se puede tener la practica certeza de que se infecto con el virus de ese paciente. Quizá eso sea importante en el futuro a la hora de demostrar que se infecto realizando su trabajo. En cuanto al tratamiento la mayoría de los expertos trata la infección aguda..., porque aparentemente la inmunidad específica frente al VIH se mantiene de esa manera. Pero en general no se usan dos nucleosidos, se usa al menos triple terapia con dos nucleosidos y un inhibidor de la proteasa o un análogo no nucleosido. AZT y 3TC no es suficiente, y si es eso lo único a lo que tiene acceso mi consejo es que dejara de tomarlo para iniciar el tratamiento más tarde. Si puede acceder a triple terapia mi consejo sería que comenzara el tratamiento ahora y quizá dentro de unos meses o un año considerara la posibilidad de dejarlo entonces. Hay un articulo de Rosemberg en Nature en el que 8 pacientes tratados de está manera durante la infección aguda, mantuvieron una carga viral baja al suspender el tratamiento. Póngase en manos de un especialista con experiencia en el manejo del VIH, y hágalo inmediatamente. El tratamiento que está tomando no es el recomendado, al menos en los Estados Unidos y los países desarrollados. Mi consejo es que también se ponga en manos de un buen abogado. La infección por VIH va a afectar su futuro personal y profesional. Si ocurrió durante el trabajo probablemente tiene derecho a una indemnización. Asesórese bien, cuídese, mantenga la cabeza fría. Saludos. ipian_peru@hotmail.com

TOS CRONICA

(NC&T/Mayo) "Pensamos que éste podría constituir un avance importante en el campo de la tos crónica", comenta el Dr. Peter Hahn, neumólogo de Mayo Clinic e investigador principal del estudio. "Podría alterar drásticamente lo que hacemos por los pacientes con tos crónica, así como las pautas para diagnosticar y tratar esta enfermedad. Esta prueba de gran exactitud, aunque poco utilizada realmente, puede usarse enseguida con pacientes afectados por tos crónica, lo que representa un ahorro de tiempo y dinero invertido en realizar otros exámenes. Nos permite obtener el tratamiento y aliviar al paciente en la forma más rápida y con menor invasión posible".

Se calcula que anualmente 23 millones de estadounidenses acuden al médico debido a tos crónica, siendo la tercera causa más común por la que los pacientes piden una consulta médica, según indican los investigadores de Mayo Clinic. La tos crónica se define como aquella tos prolongada que dura entre tres y ocho semanas. La mayoría de pacientes acude al médico debido a que la tos interrumpe sus actividades cotidianas, comenta el doctor Hahn. Los tres diagnósticos principales que causan la tos crónica son: el síndrome del goteo posnasal (también llamado síndrome de tos de las vías respiratorias superiores), el asma y el reflujo gastroesofágico. Otro diagnóstico que afecta a una menor cantidad de personas que sufren de tos crónica es la bronquitis eosinofílica no asmática.

La prueba de óxido nítrico exhalado mide la inflamación de los conductos bronquiales en los pulmones. El paciente respira dentro de un analizador cuatro o cinco veces en un período de diez minutos. Si el puntaje es anormal, quiere decir que el paciente tiene asma o una probable bronquitis eosinofílica no asmática. Ambas enfermedades pueden tratarse eficazmente con corticosteroides inhalados. En estos pacientes, la inflamación irrita las vías respiratorias e incita la tos. Los corticosteroides ayudan a disminuir la inflamación y de esa manera, alivian la tos.

De acuerdo con el Dr. Hahn, esta prueba es mucho más fácil para los pacientes, además de predecir la respuesta al tratamiento con corticosteroides de mejor manera que el examen normalmente empleado, que es la provocación con metacolina.

Este estudio se realizó mediante la revisión de historiales clínicos de pacientes consecutivos evaluados en Mayo Clinic por tos crónica, en quienes se usó tanto la prueba del óxido nítrico exhalado como la de provocación con metacolina, entre diciembre de 2004 y noviembre de 2005. Durante el intervalo del estudio, 114 pacientes se sometieron a la prueba de provocación con metacolina y a la medición del óxido nítrico exhalado como parte de una evaluación por tos crónica. Sesenta y cuatro de estos pacientes iniciaron la terapia con corticosteroides inhalados, o aumentaron la dosis que tomaban en ese momento para tratar su tos crónica. Cuarenta y un pacientes presentaron niveles mayores de óxido nítrico exhalado, y 36 de ellos (88 por ciento) mejoró su tos en forma importante. Veintitrés pacientes con medidas del óxido nítrico exhalado dentro del rango normal, también iniciaron la terapia con corticosteroides inhalados, pero sólo dos presentaron mejoría. En contraste, 25 de 39 (64 por ciento) de pacientes con prueba de provocación con metacolina positiva respondieron a los corticosteroides inhalados, y hasta 52 por ciento con prueba de provocación con metacolina negativa también presentaron una mejoría importante con la terapia de corticosteroides inhalados. Se documentó el seguimiento de los pacientes durante un período de entre cuatro semanas y doce meses.

Según los investigadores de Mayo Clinic, los resultados del estudio siguieren que la medición del óxido nítrico exhalado predice en forma exacta la respuesta de los pacientes a la inhalación de corticosteroides para tos crónica.

"Los pacientes cuya prueba de medición del óxido nítrico exhalado es positiva o anormal, tienen mayor predisposición a responder a los corticosteroides inhalados; mientras que los resultados negativos o normales en esta prueba virtualmente excluyen la respuesta al medicamento", explica el Dr. Hahn. "La exactitud de la prueba de medición del óxido nítrico exhalado para predecir la respuesta a los corticosteroides inhalados para tos crónica parece ser mejor que la prueba de provocación con metacolina. Esto potencialmente podría impactar mucho en la forma de evaluar y tratar a los pacientes con tos crónica".

El siguiente paso necesario en las pruebas es realizar un estudio prospectivo que compare la utilidad de la prueba de provocación con metacolina y la de medición del óxido nítrico exhalado, añade el Dr. Hahn

Ricardo A Farfán Cueto MD; MSc of Epid 

         INMUNOLOGO CLINICO

http://inmunologiayalergias.blogspot.com

RINITIS ALERGICA

La rinitis alérgica es una condición común en todo el mundo que impacta significativamente en la calidad de vida del paciente y presenta una carga económica importante para la sociedad.

---

El Grupo WAO alérgica Rinitis Trabajo es una iniciativa mundial centrada en la sensibilización y el intercambio de información sobre la rinitis alérgica hacia la atención al paciente. Los objetivos iniciales del Grupo de Trabajo son los siguientes:

1) reunir los materiales educativos y científicos sobre la rinitis alérgica en un repositorio central para el acceso en todo el mundo disponibles gratuitamente, y

2) proporcionar programas de aprendizaje interactivos sobre la rinitis alérgica en niños y adultos .
 

Ya está disponible - Rinitis Alérgica de WAO en línea Módulos de Aprendizaje!

Este programa consta de dos módulos basados ​​en historias de casos, una de ellas la rinitis alérgica en los niños y el otro en los adultos. En un programa interactivo a su propio ritmo, los participantes son capaces de moverse a través de las historias clínicas y seguir los enlaces a una serie de recursos disponibles en línea acerca de la rinitis alérgica. Este programa WAO es gratis con el acceso universal.

Haga clic en la Educación pestaña de arriba para acceder a los módulos .

Para obtener más información sobre el trabajo de la WAO alérgica Rinitis Grupo de Trabajo, póngase en contacto con info@worldallergy.org.

 

Última actualización: 02 de marzo 2012

INMUNOLOGIA Y ALERGIAS: Un nuevo test permite descubrir si la causa de la migraña es alimentaria

INMUNOLOGIA Y ALERGIAS: Un nuevo test permite descubrir si la causa de la migraña es alimentaria


span.fullpost {display:none;}



span.fullpost {display:inline;}

(para diseños)



span.fullpost {display:inline;}

span.fullpost {display:none;}

Instrucciones de la Prueba de Espirometría

¿Qué es la espirometría? 

Como parte de su cita, usted tendrá una prueba de espirometría. Se trata de una prueba simple para medir cuánto aire hay en sus pulmones (volumen), y también con qué rapidez usted puede ingresar y extraer aire de sus pulmones (flujo).

¿Cómo puedo prepararme para la prueba?

Use una vestimenta cómoda, suelta para la cita, evite tomar una comida abundante o fumar durante 2 horas antes de la prueba. Por favor, notifique al técnico en espirometría si ha tenido una lesión reciente o cirugía de tórax, ojos, oídos o abdomen. 

¿Qué ocurre antes de la prueba?

El técnico medirá su peso y altura e ingresará su información en la computadora. Usted estará sentado durante la realización de la prueba y usará clips para la nariz para sellar el flujo de aire a través de la nariz. 

Deberá sostener un pequeño dispositivo de medición del flujo de aire que tiene una boquilla adherida a un extremo. Coloque la boquilla en su boca, apretándola con sus dientes. Asegúrese de que sus labios estén bien sellados alrededor del exterior de la boquilla y que su lengua no bloquee el orificio. Puede respirar normalmente a través de esta boquilla con mucha facilidad, pero para realizar la prueba, necesita respirar en la forma especial que se describe a continuación. El técnico lo asesorará durante toda la prueba. 

Pasos para realizar la prueba

Permanezca con la boquilla bien sellada entre sus labios durante todo el tiempo que se realice la prueba

1.Realice una inspiración normal.

2.Luego, exhale suavemente hasta vaciar sus pulmones totalmente.

3.Tome una GRAN inspiración BIEN PROFUNDA, llene sus pulmones.

4.Luego, EXHALE con MUCHA FUERZA y siga exhalando hasta que le indiquen que deje de hacerlo. Debe seguir exhalando el aire durante 6 segundos. Puede sentirse vacío rápidamente, pero siga exhalando de forma tal que se pueda medir cada pequeña exhalación de aire. 

Cuando se le indique que pare, sáquese la boquilla y descanse. Estos pasos se repetirán al menos 3 veces, pero pueden ser más.

SEMANA MUNDIAL DE LA ALERGIA

El Instituto Peruano de Inmunologia Alergia y Nutricion (IPIAN) en concordancia con las organizaciones internacionales más importantes de la especialidad, adhiere a la propuesta de la World Allergy Organization de conmemorar la Semana Mundial de la Alergia del 16 al 22 de abril. Por tal motivo difundirá en los medios masivos de comunicación conceptos de concientización y ayuda a la comunidad para sobrellevar estas patologías tan prevalentes, destacando el rol fundamental del especialista en Alergia en el diagnóstico, control y tratamiento de las mismas.

 

tolerancia a alimentos

INDUCCION DE TOLERANCIA ORAL ESPECÍFICA A ALIMENTOS EN NIÑOS.

La alergia a los alimentos es una patología cada vez más frecuente en la infancia siendo hasta ahora la evitación del alimento el único tratamiento establecido. El pronóstico de la alergia alimentaria es bueno en la mayoría de los casos, lográndose la adquisición de tolerancia, lo que hace que el periodo de dieta sea transitorio. En el caso de alimentos de consumo habitual o que están incluidos en la composición de muchos otros productos, como es el caso de la leche y huevo, la persistencia de la alergia puede llevar a una alimentación deficitaria por evitación del alimento y de los productos que lo puedan contener incluso en pequeñas cantidades (trazas). A pesar de todas las precauciones, esta dieta puede resultar difícil de realizar con éxito y es frecuente la aparición de síntomas, incluso graves, por contacto accidental o inadvertido con el alimento.

Por todos estos motivos y para evitar estos problemas, desde hace unos años se ha optado por actitudes intervencionistas que conduzcan a inducir la tolerancia. Se han venido comunicando, en la literatura médica de la última década, series de pacientes pediátricos en los que se consigue, empleando distintas metodologías pero siempre con una misma base de aumentos progresivos de cantidad del alimento, alcanzar la tolerancia y conseguir incorporarlo con normalidad a la alimentación del paciente, lo que equivale en la práctica a la curación.

Las experiencias iniciales en nuestro país, realizadas por alergólogos pediátricos datan desde hace al menos 10 años habiéndose comprobado en el seguimiento de estos pacientes que la tolerancia a largo plazo se mantiene sin efectos adversos en la mayoría de los pacientes, obteniendo una gran mejoría en su calidad de vida

En la actualidad, en las diferentes comunidades autónomas, muchos equipos de alergólogos pediátricos están trabajando en la inducción de tolerancia a alimentos centrándose sobre todo en la alergia a la leche de vaca y al huevo. Las series comunicadas han ido aumentando, los procedimientos haciéndose más comunes y los resultados hasta el momento son muy satisfactorios con porcentajes de éxito de entre el 70 y el 95%.

Sin embargo estos tratamientos no están exentos de riesgos, las reacciones adversas durante su desarrollo son frecuentes y por tanto deben ser realizados siempre por profesionales bien entrenados en el diagnóstico y tratamiento de la alergia a alimentos y en lugares equipados para ello.

Posiblemente a medio plazo, puedan beneficiarse de estos procedimientos la mayoría de los niños con alergia a alimentos constituyéndose en una nueva y válida opción de tratamiento para estos pacientes.

GRUPO DE TRABAJO DE ALERGIA ALIMENTARIA DE LA SEICAP

PRURITO

¿ Quién no ha sentido un prurito?

Sin embargo, el rascarse puede convertirse en un gran problema... Y descubrir que la causa de un prurito no es una tarea fácil. El médico debe actuar como un verdadero detective investigar un crimen. Es importante conocer en cada paciente, su historia familiar y personal, tendencias alérgicas, vivienda, ocupación, hábitos de vida, otras enfermedades, medicamentos en uso, etc.. Además, establecer el tipo de tiempo de empeoramiento, picazón, ubicación en el cuerpo, etc..

Por ejemplo, un prurito en el lóbulo de la oreja puede ser alergia al níquel, un metal muy común en pendientes y pulseras. Si se confirma la sospecha, la opción es dejar de usar aretes o reemplazar con oro, que son antissépticos, porque son metales nobles, necesita muy poco o casi nada de níquel para ser moldeado.

Picazón en las extremidades puede ser una reacción alérgica al desodorante, que puede dejar la axila rojiza y con pequeñas burbujas. Uno de los factores que pueden causar la alergia es la presencia de fragancias en desodorantes, pero también puede ser un componente químico contenida en el producto.

Si  sientes picazon en cuello y ojos, el problema puede deberse a alergia a esmalte de uñas, o al uso de una cadena. Esto es porque los ojos y cuello tienden a ser la más tocada por mujeres. La alternativa es utilizar esmaltes hipoalergénicas y bases.

Tejidos sintéticos pueden irritar la piel y causar picor. Lo ideal es usar ropa de algodón, suelta y cómoda.

Limpieza de productos, tales como jabón, detergente o jabón utilizado para lavar su ropa puede causar alergia en las manos. El uso de guantes adecuados es un tiempo alternativo a lavar platos y ropa.

Picazón de ingle, axila o justo por debajo de los pechos puede apuntar a una micosis. El calor, la oscuridad y la humedad en estos lugares son perfectos para la aparición de hongos y levaduras que provocan Tiña.

Piel seca pica con facilidad. Varios factores pueden parch la piel: edad, baños calientes, el uso de casquillos, excesivo calor o frío, entre otros. Por lo tanto es muy importante mantener la piel bien hidratada. Cabe recordar que la crema hidratante debe aplicarse inmediatamente después de la ducha con la piel aún húmeda, para mejor efecto.

Un prurito puede ser localizado en un área específica o puede manejar una gran área de piel. Pueden ocurrir solas o acompañadas por lesiones visibles en la piel. El picor puede ser parte del certamen de los síntomas de varias enfermedades, alérgicas o no.

En definitiva, no todo lo que pica es alergia y no cada prurito es igual. El uso de medicación alivia la molestia, pero para el tratamiento, lo ideal es detectar y rastrear la causa de la picazón

Show to your girl real care

http://club-entreprendre-brest.com/pin.html Get her into bad tonight

NO A LA AUTOMEDICACION EN ALERGIAS

No a la automedicación frente a las alergias

Por Jorge Maspero *

Las enfermedades alérgicas son aquellas en las cuales se producen reacciones inmunológicas inadecuadas que ocasionan síntomas. Si esos síntomas son respiratorios y toman la vía aérea superior se llaman rinitis alérgica. La persona estornuda, tiene moco, le pican la nariz y los ojos, se congestiona y eso produce trastornos en el sueño y, por ende, reducción del rendimiento y falta de concentración. La alergia es una afección causada por mecanismos de hipersensibilidad que generan una reacción exagerada, fuera de lugar, que se produce cuando el organismo se encuentra con estímulos o agentes que –por otra parte– son inocuos como, por ejemplo, el polen. Las reacciones se manifiestan clínicamente de forma variada y diferente, no sólo de persona a persona, sino también en las distintas etapas de la vida de una misma persona. Durante la primavera, las consultas por alergias aumentan entre un 25 y un 30 por ciento, especialmente rinitis y conjuntivitis alérgicas, dos situaciones que muchas veces coexisten. Los alérgenos más comunes provienen de árboles como los plátanos, el fresno y el arce. A medida que avanza esa estación del año también se presentan muchos pacientes con alergia al polen de diferentes tipos de pastos. Además, algunos factores causales de reacciones alérgicas pueden ser las esporas de hongos, los ácaros del polvo, la caspa de las mascotas, el humo del cigarrillo, la ingesta de medicamentos (como aspirina o beta-bloqueadores), aromas demasiados fuertes, picaduras de insectos, ejercicios o el consumo de determinados alimentos. Por eso, es fundamental el control de la rinitis alérgica y –en los casos persistentes– es necesario hacer un diagnóstico etiológico, realizar los test cutáneos para identificar el alérgeno al cual está sensibilizado el paciente e indicar tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. Si la rinitis alérgica es severa se puede tratar con algunos antihistamínicos de última generación o esteroides intranasales en dosis bajas que han demostrado que –en raciones mínimas necesarias– son seguros, pero en muchos casos el tratamiento con inmunoterapia específica es el único que logra controlar una rinitis alérgica severa. De todas formas, algunas medidas básicas de prevención que se pueden dar a la población son sacudir y ventilar la ropa de cama diariamente; quitar las alfombras, muebles tapizados y objetos que acumulen polvo; evitar la humedad excesiva en el interior del hogar así como también el humo del tabaco. Y es recomendable a los y las que tengan una reacción alérgica que no se automediquen porque siempre debe ser el médico quien decida qué tipo de antihistamínico es el adecuado para cada paciente evaluando la edad, el tipo y severidad de la enfermedad que padece, la eficacia y los potenciales riesgos del tratamiento.

* Especialista en alergia e inmunología y director de la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Alérgicas y Respiratorias (Cidea).

La Inmunologia

    

¿Qué es un inmunólogo?

• El sistema inmunológico
• Trabajando como un inmunólogo
• La realización de investigaciones sobre los trastornos inmunológicos
• Tratamiento de los trastornos inmunológicos
• Tratar con la autoinmunidad
• Frente a las consecuencias del trasplante
• La producción de vacunas para hacer frente a la salud mundial
• El futuro de la inmunología

Inmunólogos son científicos o médicos que se especializan en el campo de la Inmunología. La inmunología es una rama muy amplia de las ciencias biológicas y se define como el estudio de la defensa del organismo (sistema inmunitario), tanto en la salud y la enfermedad. Todos los organismos multicelulares son presa de una infección o invasión. Organismos nocivos, tales como virus, bacterias y parásitos buscan constantemente para tener acceso en el cuerpo, y si tiene éxito, esto puede llevar a una serie de enfermedades graves.

El sistema inmunológico

La función principal del sistema inmunológico es la defensa del organismo contra posibles infecciones, al discriminar entre lo propio y no propio. El sistema inmune ha evolucionado durante millones de años para responder y destruir cualquier organismo que han logrado entrar en el cuerpo. La complejidad del sistema inmunológico en general, refleja la historia evolutiva, con más "primitivos" los organismos que poseen un sistema inmunológico compuesto por finalidad discreto, en general, de efectos células y moléculas, mientras más "avanzados" los organismos han desarrollado los órganos y tejidos con un fin inmune específica, pero manteniendo el componente celular. Una parte clave de Inmunología implica el estudio de cómo los diferentes órganos muchas células y moléculas del sistema inmunológico actúan e interactúan unos con otros. En términos generales, la forma más temprana del sistema inmunológico que se conoce como la "innata" del sistema inmune, y es se encuentran en una amplia gama de organismos (incluidos los invertebrados y los vertebrados primitivos), mientras que la última forma que se conoce como el sistema inmunológico del "adaptable" y es común a los vertebrados superiores (incluyendo humanos). Los dos sistemas están ampliamente integrados en estos organismos. Específicamente

• El sistema inmune innato comprende las barreras naturales a la infección, como la piel y las células que recubren la boca, así como las células efectoras y moléculas ya se ha mencionado, todos los cuales son capaces de protegerse contra una amplia gama de agentes invasores.
• El sistema inmune adaptativo comprende células especializadas, órganos y tejidos que son responsables de reaccionar a una sustancia específica extranjeros (en un sentido adaptativo).

La integridad del sistema inmune tanto, es crucial para la supervivencia de cada organismo individual.

Trabajando como un inmunólogo

Hace años, un inmunólogo general pasó la mayor parte de su tiempo en una mesa de laboratorio mirando un microscopio. Hoy en día, la amplitud y complejidad del sistema inmune hace que sea esencial que los inmunólogos adoptar un enfoque multidisciplinario para su trabajo. inmunólogos trabajan en diferentes áreas de la investigación biomédica, así como en la asistencia sanitaria, la agricultura y la vigilancia del medio ambiente. Porque Inmunología se puede aplicar a varias otras disciplinas científicas que tiene repercusiones en muchos ámbitos de la medicina convencional. inmunólogos a menudo tienen diferentes títulos y su papel a menudo depende del tipo de organización para la que trabajan:

Inmunólogos empleados por universidades trabajan prácticamente en todos los departamentos de ciencias de la vida o la división de la realización de investigaciones para aumentar nuestra comprensión del sistema inmune. También pueden trabajar como profesores, enseñar a los estudiantes acerca de Inmunología mientras que todavía llevar a cabo su propia investigación.

• Inmunólogos empleados por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido tienden a ser médicos cualificados especializados en el estudio de las enfermedades (patología) o el estudio de las alergias. También pueden ser científicos con experiencia en un laboratorio clínico.
• Inmunólogos trabajan en la industria farmacéutica y biotecnológica ayudar a la industria a desarrollar nuevos medicamentos y terapias. Por lo general, trabajar con otros científicos para producir nuevos productos o mejorar los ya existentes.
• Inmunólogos también trabajan dentro de las ciencias veterinarias como inmunólogos veterinarios, la investigación de mejores formas de mejorar la salud animal mediante la prevención de enfermedades, y ofrecer tratamiento a los animales que sufren de infecciones y otras enfermedades inmunológicas.

La realización de investigaciones sobre los trastornos inmunológicos

Inmunólogos que llevan a cabo la investigación, lo hacen para aumentar nuestra comprensión de cómo funciona el sistema inmunitario. También llevan a cabo una investigación para averiguar lo que sucede cuando el sistema inmunológico no funciona correctamente. Muchas enfermedades son causadas cuando el sistema inmune actúa de forma incorrecta. Inmunólogos tratar de entender cómo y por qué el mal funcionamiento del sistema inmunológico y causa enfermedad. Estas enfermedades se pueden clasificar en las siguientes categorías:

1. Inmunodeficiencia : esto ocurre cuando las partes del sistema inmune no responde adecuadamente a una sustancia nociva extranjera u organismo.
2. Autoinmunidad : Esto ocurre cuando el sistema inmune ataca el tejido mismo que está destinado a proteger, debido a un fallo del sistema inmune a reconocer sus tejidos como "yo".
3. Hipersensibilidad : Se produce cuando el sistema inmunológico responde inadecuadamente (a veces con demasiada intensidad) a compuestos inocuos.

Inmunólogos también llevan a cabo investigación para desarrollar mejores formas de diagnosticar y ofrecer tratamiento para muchas enfermedades inmunológicas.

Tratamiento de los trastornos inmunológicos

Inmunólogos clínicos son los responsables de diagnosticar y tratar pacientes humanos con trastornos inmunológicos. Pasan la mayor parte de su tiempo en el laboratorio que realice la investigación para desarrollar nuevas terapias o técnicas de diagnóstico, o bien basado en las clínicas de discutir las estrategias de tratamiento ambulatorio. inmunológicos investigación ha ayudado a los científicos a comprender las posibles causas de muchas enfermedades inmunológicas, y les ha permitido desarrollar tratamientos y curas.

Tratar con la autoinmunidad

Inmunólogos aún no están exactamente seguros de lo que hace que el sistema inmunológico se vuelva contra sí mismo, como ocurre en enfermedades autoinmunes como la diabetes de tipo 1 o la artritis reumatoide. Sin embargo, se han desarrollado tratamientos para controlar estas enfermedades de manera sintomática.

Frente a las consecuencias del trasplante

Inmunólogos desempeñan un papel crítico en el desarrollo de terapias para prevenir el rechazo del trasplante en pacientes con trasplante de órganos. Al entender cómo se rechaza un trasplante, inmunólogos están ahora en condiciones de uso de medicamentos para suprimir el sistema inmune, que se convierte en un obstáculo para alcanzar un resultado exitoso.

La producción de vacunas para hacer frente a la salud mundial

Inmunólogos han manipulado a la capacidad del cuerpo para identificar y responder a un organismo invasor extranjero y han desarrollado vacunas para prevenir y controlar las infecciones posteriores. Cuenta las enfermedades infecciosas de mayor sufrimiento humano en el mundo que cualquier otra causa. inmunólogos de los países desarrollados están trabajando en conjunto con los países del mundo en desarrollo para ayudar a prevenir y tratar los principales problemas relacionados con la salud global / enfermedad. Estos incluyen la vacuna contra las enfermedades prevenibles, enfermedades infecciosas, el VIH / SIDA, el paludismo, las enfermedades de transmisión sexual, tuberculosis, cáncer y otras enfermedades infecciosas desatendidas

El futuro de la inmunología

Con los años, los interminables esfuerzos de los científicos que trabajan en el sistema inmune han llevado al reconocimiento de la Inmunología como una disciplina completa y amplia de la medicina. Sin embargo, las fronteras de la inmunología como disciplina se superponen con muchas otras ciencias clínicas y básicas. Algunos científicos están preocupados de que cada vez será más difícil saber quién o qué es un inmunólogo. Cualquiera que sea el efecto que puede tener sobre el futuro de la inmunología como disciplina, está claro que sus técnicas de inmunología y seguirá siendo una parte muy importante de las ciencias médicas y biológicas.

¿Que es un Inmunologo?

Inmunólogos son científicos o médicos que se especializan en el campo de la Inmunología. La inmunología es una rama muy amplia de las ciencias biológicas y se define como el estudio de la defensa del organismo (sistema inmunitario), tanto en la salud y la enfermedad. Todos los organismos multicelulares son presa de una infección o invasión. Organismos nocivos, tales como virus, bacterias y parásitos buscan constantemente para tener acceso en el cuerpo, y si tiene éxito, esto puede llevar a una serie de enfermedades graves.

This Stock Continues the Ascent

Would S CXN be the future buy out candidate for BP?
Brit Petroleum used 41 Bill rectifying their previous oil
leakage. What amount should British Petroleum pay to eliminate its
41 Bill spending, eliminate pollution to the planet and
corporate image?
The Scout Exploration Inc. delivers a novel and needed solution for
oil spill technology. Add S CXN until it gets it's business value
trade shares under dollar on Mon, April 22!

Toll-like receptors (TLRs)

    
Receptores Toll-like (TLRs) son una clase de proteínas que desempeñan un papel clave en el sistema inmunitario innato. Son solo, que abarcan la membrana, no catalíticos receptores que reconocen moléculas estructuralmente conservadas derivadas de los microbios. Una vez que estos microbios han infringido las barreras físicas, como la piel o el tracto intestinal mucosa, son reconocidos por TLRs, que activar la respuesta inmune celular .
Reciben su nombre de su similitud a la proteína codificada por el gen Toll identificado en Drosophila en 1985 por Christiane Nüsslein-Volhard. ^[1] El gen en cuestión, cuando mutado, hace que la Drosophila vuela parecen inusuales o 'raro'. Los investigadores fueron sorprendidos que ellos espontáneamente gritaban en alemán "Das ist ja peaje!" que se traduce como "Que es grande!".^[2]
TLRs son un tipo de receptor de reconocimiento de patrones (PRR) y reconocen moléculas que son ampliamente compartidas por patógenos pero distinguibles de moléculas de host, denominadas colectivamente patrones moleculares asociado de patógeno (PMAP). TLRs junto con el formulario de receptores de interleukina un receptor Superfamilia, conocida como la "superfamilia de receptores de interleukina Receptor, Toll-Like;" todos los miembros de esta familia tienen en común un dominio llamado de TIR (receptor de peaje-IL-1).
Existen tres subgrupos de dominios TIR. Las proteínas con dominios TIR subgrupo 1 son receptores de interleucinas que son producidos por los macrófagos, monocitos, y las células dendríticas y todos tienen dominios extracelulares de inmunoglobulina (Ig). Las proteínas con dominios de subgrupo 2 TIR son TLRs clásicas y enlazar directamente o indirectamente a través de moléculas de origen microbiano. Un tercer subgrupo de proteínas con dominios TIR consiste en proteínas del adaptador que son exclusivamente citosólicas y mediar la señalización de las proteínas de subgrupos de 1 y 2.
TLRs están presentes en los vertebrados, así como en los invertebrados. Bloques moleculares de los TLRs están representados en las bacterias y en plantas y los receptores de reconocimiento de patrón de planta son bien conocidos que se necesitarían para host defensa contra las infecciones. Los TLRs así parecen ser uno de los componentes del sistema inmunitario más antiguos, conservados.
En los últimos años TLRs fueron identificados también en el sistema nervioso mamífero. Los miembros de la familia TLR se detectaron glía, neuronas y células progenitoras neurales que regulan decisión del destino de celda
Cuando los microbios primero fueron reconocidos como la causa de las enfermedades infecciosas, fue inmediatamente claro que organismos multicelulares deben ser capaces de reconocer cuando infectados y, por tanto, capaces de reconocer moléculas exclusivas de microbios. Una gran cantidad de literatura, que abarca la mayor parte del siglo pasado, es testimonio de la búsqueda de las moléculas claves y sus receptores. Hace más de 100 años, Richard Pfeiffer, un estudiante de Robert Koch, acuñó el término "endotoxina" para describir una sustancia producida por bacterias que podrían provocar fiebre y choque en animales de experimentación. En las décadas que siguieron, endotoxinas fue caracterizado químicamente y identificado como un Lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias Gram-negativas más. Otras moléculas (bacteriana lipopeptides, flagelinay unmethylated ADN) mostraron a su vez provocar respuestas de host que son normalmente protectoras. Sin embargo, estas respuestas pueden ser perjudiciales si son excesivamente prolongada o intensa. Lógicamente seguido que debe existir receptores para esas moléculas, capaces de alertas del host a la presencia de la infección, pero estos sigue inalcanzable para muchos años.
Los receptores Toll-like ahora se cuentan entre las moléculas claves que el sistema inmune a la presencia de microbios infeccionesde alerta. Se llaman así por su parecido con peaje, un receptor identificado por primera vez en la mosca Drosophila melanogastery conocida originalmente por su función de desarrollo en ese organismo. En 1996, fue encontrado peaje por Jules a. Hoffmann y sus colegas tienen un papel esencial en la inmunidad de la mosca a la infección micótica,^[4] que logra mediante la activación de la síntesis de péptidos antimicrobianos.
El primero informó humana Toll-like receptor fue descrito por Nomura y colegas en 1994,^[5] asignado a un cromosoma Taguchi y colegas en 1996. ^[6] Porque la función inmune de peaje en Drosophila entonces no era conocida, se suponía que TIL (ahora conocido como TLR1) podrían participar en el desarrollo de los mamífero. Sin embargo, en 1991 (antes de que el descubrimiento de TIL) se observó que una molécula con un papel claro en la función inmune en los mamíferos, el receptor interleukina (Il), también tenía homología a drosophila peaje; las porciones de citoplasma de ambas moléculas eran similares.^[7]
En 1997, Charles Janeway y Ruslan Medzhitov mostraban que un receptor de peaje-como ahora se conoce como TLR4 podría, cuando ligados artificialmente mediante anticuerpos, inducen la activación de ciertos genes necesarios para iniciar una respuesta inmune adaptativa. ^[8] TLR 4 función como un LPS detección receptor fue descubierto por Bruce a. Beutler y colegas. ^[9] Estos trabajadores utilizan la clonación posicional para demostrar que los ratones que no pueden responder a LPS tenían mutaciones que abolió la función de TLR4. TLR4 esta había identificado como uno de los componentes clave del receptor de LPS. El 03 de octubre de 2011, Dr. Beutler y Dr. Hoffmann fueron galardonados con el Premio Nobel de medicina o Fisiología por su trabajo.^[10]
A su vez, los otros genes TLR fueron ablated en ratones por gene targeting, en gran medida en el laboratorio de Shizuo Akira y colegas. Ahora se cree cada TLR para detectar una discreta colección de moléculas de origen microbiano y para indicar la presencia de infecciones.
Por su trabajo en esta área como se ha señalado, los doctores Hoffmann y Akira Premio Canadá Gairdner internacional en 2011 ^[11
Familia extendida
Se ha estimado que las especies de mamíferos más tienen entre diez y quince tipos de receptores Toll-like. Se han identificado trece TLRs (llamados simplemente TLR1 a TLR13) en humanos y ratones juntos y formas equivalentes de muchos de ellos han sido encontradas en otras especies de mamíferos. ^{[12] [13] [14]} Sin embargo, equivalentes de cierto TLR se encuentran en los seres humanos no están presentes en todos los mamíferos. Por ejemplo, un gen que codifica una proteína similar a TLR10 en los seres humanos está presente en ratones, pero parece que han sido dañados por un retrovirusen algún momento en el pasado. Por otro lado, los ratones expresan TLRs 11, 12 y 13, ninguno de los cuales está representado en los seres humanos. Otros mamíferos pueden expresar TLRs que no se encuentran en los seres humanos. Otras especies de mamíferos no pueden tener TLRs distintas de mamíferos, como se demuestra por TLR14, que se encuentra en el pez globo Takifugu . ^[15] Esto puede complicar el proceso de utilizar animales de experimentación como modelos de inmunidad innata humana.
Ligantes
Debido a la especificidad de los receptores Toll-like (y otros receptores inmunes innatos) no pueden ser fácilmente cambiado en el curso de la evolución, estos receptores reconocer moléculas que son constantemente asociadas con amenazas (es decir, patógeno o estrés celular) y son altamente específicos a estas amenazas (es decir, no puede ser confundido con moléculas automáticas). Moléculas asociado que cumplan este requisito son generalmente fundamentales para el funcionamiento del patógeno y no pueden ser eliminadas o cambiadas a través de mutación; se dice que ser conservada evolutivamente. También características de patógenos incluyen bacteriana de la superficie de la célula de lipopolisacáridos (LPS), lipoproteínas, lipopeptides y lipoarabinomanano; proteínas como flagelina de bacterias flagelos; RNA del virus; o las islas CpG unmethylated de bacterias y virus ADN; y algunos otros ARN y ADN. Para la mayoría de los TLRs, ligando especificidad de reconocimiento ha establecido por gene targeting (también conocido como "knockout de genes"): una técnica que los genes individuales se pueden eliminar selectivamente en ratones. ^{[16] [17]} Consulte la tabla siguiente para obtener un resumen de ligantes TLR conocidos.

Ligantes endógenas

La respuesta inflamatoria estereotipada provocada por la activación de TLR ha llevado a especulaciones que endógena activadores de TLRs podrían participar en las enfermedades autoinmunes. TLRs han sido sospechosos de enlace de moléculas de host, incluyendo host ADN y proteínas de choque térmico (HSPs) y fibrinógeno (intervienen en la coagulación de la sangre).

Señalización

TLRs se creían que funcionan como dímeros. Aunque la mayoría TLRs parecen funcionar como homodimers, TLR2 formas heterodímeros con TLR1 o TLR6, cada dímero tener una especificidad diferentes ligando . TLRs pueden también dependen otros Co-receptores sensibilidad ligando completo, como en el caso de reconocimiento de TLR4 de LPS, que requiere MD-2. CD14 y LPS-proteína (LBP) son conocidas para facilitar la presentación de LPS MD-2.
Las proteínas de adaptador y quinasas que median señalización TLR también han sido blanco. Además, se ha utilizado aleatorio de línea germinal mutagénesis con ENU descifrar el TLR vías de señalización. Cuando se activa, TLRs reclutan moléculas de adaptador en el citoplasma de las células a fin de propagar una señal. Cuatro moléculas de adaptador son conocidas por estar involucrados en la señalización. Estas proteínas se denominan MyD88, Tirap (también llamado Mal), Trify tranvía. ^{[18] [19] [20]} Los adaptadores de activan otras moléculas dentro de la célula, incluidos ciertos quinasas de proteína (IRAK1, IRAK4, TBK1y IKKi) que amplifican la señal y en última instancia conducen a la inducción o represión de genes que dirigen la respuesta inflamatoria. En total, miles de genes se activan mediante señales TLR y colectivamente, los TLRs constituyen una de las puertas más pleiotropic aún fuertemente reguladas por modulación de genes.
Toll-like receptores enlazar y ser activados por ligandos diferentes, que a su vez, se encuentran en diferentes tipos de organismos o estructuras. También tienen diferentes adaptadores para responder a la activación y se encuentran a veces en la superficie celular y a veces a internos compartimentos de la célula. Además, se expresan por diferentes tipos de leucocitos u otros tipos de células

Activación y efectosTras la activación por ligantes de origen microbiano, son posibles varias reacciones. Las células inmunes pueden producir factores señalización llamados citoquinas, que desencadenan la inflamación. En el caso de un factor bacteriano, el agente patógeno puede ser fagocitado y digerido, y presentaron sus antígenos a los linfocitos T CD4 +. En el caso de un factor viral, la célula infectada puede apagar su síntesis de proteínas y puede sufrir la muerte celular programada (apoptosis). Las células inmunes que han detectado un virus también pueden liberar factores antivirales como interferones.
El descubrimiento de los receptores Toll-like finalmente identificado los receptores inmunes innatos que son responsables de muchas de las funciones inmunitarias innatas que habían sido estudiadas durante muchos años. Es interesante observar que TLRs parecen estar implicada en la producción de citoquinas y activación celular en respuesta a los microbios y no desempeñan un papel importante en la adhesión y la fagocitosis de los microorganismos.
Schmidt et al demostró que TLR4 participa en el desarrollo de contacto alergia al níquel en seres humanos. ^[27] Enlazando a dos histidines no conserva, H456 y H458, Ni²⁺⁺ enlaces cruzados los dos monómeros de receptor, TLR4 y MD2, desencadenando la formación de un dímero estructuralmente similar a la uno inducido por Lipopolisacárido. , A su vez, activa las señal intracelular pro-inflamatorias transducción cascadas.
Dijo et al demostró que ligantes TLR provocan una inhibición de IL-10-dependiente de la expansión de células T CD4 y la función de regular hasta niveles de PD-1 sobre los monocitos, que conduce a la producción de IL-10 por monocitos después de enlace del PD-1 por el PD-l.^[28]
Enlaces

1. ^ Hansson GK, Edfeldt K (2005). "Peaje a pagar en la puerta de entrada a la pared del vaso". Arterioscler. Thromb. Vasco. Biol. 25 (6): 1085–7. Doi:10.1161/01.ATV.0000168894.43759.47. PMID 15923538. http://atvb.ahajournals.org/cgi/Content/Full/25/6/1085.
2. ^ www.aerzteblatt.de/Archiv/55316/
3. ^ Rollos A, R Shechter, A Londres, et al. (Septiembre de 2007). Los receptores toll-like modulan neurogénesis del hipocampo adulta. 9. págs. 1081–8. Doi:10.1038/ncb1629. PMID 17704767.
4. ^ Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, Reichhart JM, JA Hoffmann (septiembre de 1996). "El cassette astragálo gen regulador spätzle/peaje/cactus controla la potente respuesta antimicótica en adultos Drosophila". Celda 86 (6): 973–83. Doi:S0092/10.1016-8674 (00) 80172 5. PMID 8808632. http://linkinghub.Elsevier.com/Retrieve/PII/S0092-8674 (00) 80172-5.
5. ^ Nomura N, Miyajima N, Sazuka T, et al. (1994). "Predicción de las codificación secuencias de genes humanos no identificados. I. las secuencias de codificación de 40 nuevos genes (KIAA0001-KIAA0040) deducidas por análisis de clones de ADNc al azar muestras de células mieloides inmaduras humanas línea KG-1 " (: ^{búsqueda de erudito}). ADN Res. 1 (1): 27–35. Doi:10.1093/dnares/1.1.27. PMID 7584026. http://dnaresearch.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?View=Long & pmid = 7584026. ^[enlace]
6. ^ Taguchi T, Mitcham JL, SK Dower, Sims JE, Testa JR (marzo de 1996). "Localización cromosómica de TIL, un gen que codifica una proteína relacionada con el receptor transmembrana Drosophila peaje, al cromosoma humano 4 p 14". Genómica 32 (3): 486–8. Doi:10.1006/geno.1996.0150. PMID 8838819. http://linkinghub.Elsevier.com/Retrieve/PII/S0888-7543 (96) 90150-0.
7. ^ Gay NJ, Keith FJ (mayo de 1991). "Receptor drosophila peaje e il-1". Naturaleza 351 (6325): 355–6. Doi:10.1038/351355b0. PMID 1851964.
8. ^ Medzhitov R, P Preston Hurlburt, Janeway CA (julio de 1997). "Un homólogo humano de la proteína llamada Drosophila señales de activación de la inmunidad adaptativa". Naturaleza 388 (6640): 394–7. Doi:10.1038/41131. PMID 9237759.
9. ^ Poltorak A, él X, Smirnova I, et al. (Diciembre de 1998). "Defectuosos LPS señalización en C3H/HeJ y ratones C57BL/10ScCr: mutaciones en el gen Tlr4". Ciencia (diario) 282 (5396): 2085–8. Bibcode 1998Sci...282.2085 p. doi:10.1126/science.282.5396.2085. PMID 9851930. http://www.sciencemag.org/cgi/pmidlookup?View=Long & pmid = 9851930.
10. ^ http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/Medicine/laureates/2011/Press.html
11. ^ http://www.Thestar.com/News/Canada/article/958934--b-c-Doctor-WINS-prestigious-Medical-Prize?bn=1
12. ^ Du X, Poltorak A, Wei Y Beutler B (septiembre de 2000). "Tres nuevos mamíferos toll-like receptores: estructura genética, expresión y evolución". Citocina EUR. Netw. 11 (3): 362–71. PMID 11022119. http://www.John-libbey-eurotext.fr/MEDLINE.MD?ISSN=1148-5493 & vol = 11 & iss = 3 & page = 362.
13. ^ Chuang TH, Ulevitch RJ (septiembre de 2000). "Clonación y caracterización de una subfamilia de los receptores toll-like humanos: hTLR7, hTLR8 y hTLR9". Citocina EUR. Netw. 11 (3): 372–8. PMID 11022120. http://www.John-libbey-eurotext.fr/MEDLINE.MD?ISSN=1148-5493 & vol = 11 & iss = 3 & page = 372.
14. ^ Tabeta K, Georgel P, Janssen E, et al. (Marzo de 2004). "Toll-like receptores 9 y 3 como componentes esenciales de la defensa inmune innata contra la infección por citomegalovirus de ratón". Proc. Natl. Bioterrorism Sci. Estados Unidos. 101 (10): 3516–21. Doi:10.1073/pnas.0400525101. PMC 373494. PMID 14993594. http://www.PNAS.org/cgi/pmidlookup?View=Long & pmid = 14993594.
15. ^ Roach JC, Glusman G, Rowen L, A, Kaur Purcell MK, Smith KD, Hood LE, Aderem A (2005). "La evolución de los vertebrados receptores Toll-like". Proc Natl Acad Sci USA 102 (27): 9577–9582. Doi:10.1073/pnas.0502272102. PMC 1172252. PMID 15976025. http://www.PNAS.org/Content/102/27/9577.Full.PDF.
16. ^ Hoebe K, Du X, Georgel P, et al. (Agosto de 2003). "Identificación de Lps2 como un transductor clave de señalización TIR MyD88 independiente". Naturaleza 424 (6950): 743–8. Doi:10.1038/nature01889. PMID 12872135.
17. ^ Hemmi H, Takeuchi O, Kawai T, et al. (Diciembre de 2000). "Un receptor Toll-like reconoce ADN bacteriano". Naturaleza 408 (6813): 740–5. Doi:10.1038/35047123. PMID 11130078.
18. ^ Shigeoka AA, Holscher TD, rey AJ, et al. (Mayo de 2007). "TLR2 constitutivamente se expresa en el riñón y participa en isquémica lesión renal a través de MyD88 dependiente y - vías independientes". J. Immunol. 178 (10): 6252–8. PMID 17475853. http://www.jimmunol.org/cgi/pmidlookup?View=Long & pmid = 17475853.
19. ^ Yamamoto M, S, Sato Hemmi H, et al. (Noviembre de 2003). "Tranvía específicamente está involucrado en vía de las receptores Toll-like mediada por 4 MyD88 independiente señalización". NAT Immunol. 4 (11): 1144–50. Doi:10.1038/ni986. PMID 14556004.
20. ^ Yamamoto M, S, Sato Hemmi H, et al. (Noviembre de 2002). "Función esencial para TIRAP en la activación de la cascada de señalización compartida por TLR2 y TLR4". Naturaleza 420 (6913): 324–9. Doi:10.1038/nature01182. PMID 12447441.
21. ^ ^{a b c} a menos que se especifique otra cosa en los cuadros de entonces ref es: Waltenbaugh C, Doan T, Melvold R, Viselli S (2008). Inmunología. Revisiones ilustrado de Lippincott. Filadelfia: Wolters Kluwer salud/Lippincott Williams & Wilkins. págs. 17. ISBN 0-7817-9543-5.
22. ^ ^{a b c d} Sallusto F, Lanzavecchia A (2002). "El papel instructivo de células dendríticas en las respuestas de células T". Artritis Res. Spto 4 3: S127–32. Doi:10.1186/ar567. PMID 12110131. http://Arthritis-Research.com/content/4%20Suppl%203//S127.
23. ^ Gerondakis, Steve; Grumont RJ, Banerjee A (2007). "Activación de células B Regulating y supervivencia en respuesta a señales TLR". Inmunología y biología celular 85: 471–475. Doi:10.1038/sj.icb.7100097. PMID 17637697. http://www.NCBI.nlm.nih.gov/PubMed/17637697. Recuperado 21 de agosto de 2011..
24. ^ F R Pifer, A Benson, Sturge CR y Yarovinsky (noviembre de 2010). "UNC93B1 es esencial para la activación de TLR11 y resistencia de host dependiente de IL-12 a Toxoplasma Gondii". Diario de química biológica. doi:10.1074 / jbc.M110.171025 http://www.jbc.org/cgi/reprint/M110.171025v1
25. ^ Mishra BB, Gundra UM, Teale JM (2008). "Expresión y distribución de receptores Toll-like 11-13 en el cerebro durante neurocysticercosis murino". Journal of Neuroinflammation 5:53. Doi:10.1186/1742-2094-5-53. PMC 2631477. PMID 19077284. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?Tool=pmcentrez & artid = 2631477.
26. ^ Shi Z, Cai Z, Sánchez A, et al. (Febrero de 2011). Una novela Toll-like receptor que reconoce el virus de la estomatitis vesicular. 286. págs. 4517–24. Doi:10.1074/jbc.M110.159590. PMID 21131352.
27. ^ M. Schmidt, B. Raghavan, V. Müller, T. Vogl, g. Fejer, S. Tchaptchet, S. Keck, C. Kaliso, p. j. Nielsen, C. Galanos, j. Roth, A. Skerra, S. f. Martin, M. A. Freudenberg, M. Goebeler. Papel crucial para humano Toll-like receptor 4 en el desarrollo de contacto alergia al níquel. Nature Immunology 11:814-819 (2010).
28. ^ Elias A. dijo et al 2009, PD-1 producción de 10 inducida por monocitos deteriora la activación de células t de manera Reversible. Nature Medicine. 2010; 452-9.
29. ^ Peter Fritsch (2004) (en alemán). Dermatologie Venerologie: Grundlagen. Klinik. Atlas.. Berlín: Springer. ISBN 3-540-00332-0.
30. ^ Tidswell, M; Tillis, W; LaRosa, SP; Lynn, M; Wittek, AE; Kao, R; Wheeler, J; Gogate, J et al (2010). "La fase de juicio 2 de eritoran tetrasodium (E5564), un antagonista de los receptores Toll-like 4, en pacientes con sepsis grave". Medicina de cuidados críticos 38 (1): 72–83. Doi:10.1097/CCM.0b013e3181b07b78. PMID 19661804.